fonte: Correio Braziliense<\/p>\n\n\n\n
Centro do controle motor do corpo, o c\u00e9rebro \u00e9 o \u00f3rg\u00e3o que se associa ao Parkinson, uma enfermidade neurodegenerativa que provoca, entre outros sintomas, tremores, desorienta\u00e7\u00e3o e rigidez muscular. Por\u00e9m, um artigo publicado na revista Neuron refor\u00e7a uma teoria levantada ainda em 2003, mas s\u00f3 agora demonstrada em modelo animal: a de que as altera\u00e7\u00f5es patol\u00f3gicas que caracterizam a doen\u00e7a come\u00e7am, na realidade, no trato gastrointestinal. Segundo os cientistas que participaram da pesquisa, a constata\u00e7\u00e3o poder\u00e1 \u201crevolucionar\u201d o estudo sobre um mal para o qual n\u00e3o h\u00e1 cura nem tratamento totalmente eficaz.<\/p>\n\n\n\n
O fio condutor da prote\u00edna que, modificada, destr\u00f3i os neur\u00f4nios e provoca os sintomas t\u00edpicos da doen\u00e7a \u00e9 o nervo vagal, o maior do cr\u00e2nio, que come\u00e7a no bulbo raquidiano, passa por pesco\u00e7o, t\u00f3rax e se ramifica at\u00e9 o intestino. H\u00e1 16 anos, o neuroanatomista alem\u00e3o Heiko Braak demonstrou que os pacientes de Parkinson acumulavam a subst\u00e2ncia alfa-sinucle\u00edna danificada em regi\u00f5es do sistema nervoso central respons\u00e1veis pelo controle visceral. O agrupamento dessa prote\u00edna \u00e9 uma das principais caracter\u00edsticas da doen\u00e7a. Quando alterada, ela forma placas que v\u00e3o destruindo as c\u00e9lulas cerebrais.<\/p>\n\n\n\n
\u201cIsso \u00e9 consistente com alguns dos primeiros sintomas da doen\u00e7a de Parkinson, que incluem constipa\u00e7\u00e3o\u201d, diz Hanseok Ko, professor de neurologia na Universidade de Johns Hokpins e um dos autores do estudo publicado agora na Neuron. \u201cEm 2003, Braak hipotetizou que a doen\u00e7a avan\u00e7ava at\u00e9 os nervos, conectando os intestinos e o c\u00e9rebro, como se fosse subindo uma escada\u201d, compara.<\/p>\n\n\n\n
O neurologista finland\u00eas Filip Scheperjans, editor-chefe da revista cient\u00edfica Journal of Parkinson\u2019s Disease, complementa: \u201cM\u00faltiplos estudos, em diversas popula\u00e7\u00f5es, mostraram altera\u00e7\u00f5es na microbiota intestinal nos pacientes de Parkinson. \u00c9 crucial determinar os mecanismos que conectam a microbiota e a doen\u00e7a em estudos maiores e modelos animais\u201d, opina o m\u00e9dico, que n\u00e3o participou da pesquisa publicada agora.<\/p>\n\n\n\n
Foi o que fez a equipe de Johns Hopkins, que investigou essa associa\u00e7\u00e3o em camundongos. Em laborat\u00f3rio, os cientistas injetaram prote\u00edna alfa-sinucle\u00edna defeituosa, tal como a que caracteriza o mal de Parkinson, em m\u00fasculos intestinais dos roedores, densamente inervados pelo nervo vago. Como inseriram uma grande quantidade da subst\u00e2ncia, ela se acumulou, mimetizando o que ocorre nos pacientes da doen\u00e7a.<\/p>\n\n\n\n
O que se viu foi consistente com a teoria de Heiko Braak. Ao fim de um m\u00eas, j\u00e1 havia danos cerebrais no n\u00facleo dorsal motor do nervo vago. Dentro de tr\u00eas meses, a prote\u00edna danificada estava espalhada pelo tronco e chegou a atingir regi\u00f5es importantes do \u00f3rg\u00e3o, como am\u00edgdala, hipot\u00e1lamo e c\u00f3rtex pr\u00e9-frontal. Sete meses depois, boa parte do c\u00e9rebro estava tomada pela alfa-sinucle\u00edna patol\u00f3gica. \u201cA essa altura, havia tamb\u00e9m perda significativa de neur\u00f4nios produtores de dopamina no sistema nervoso central e no striatum\u201d, relata Ted Dawson, pesquisador de Johns Hopkins e tamb\u00e9m autor do estudo.<\/p>\n\n\n\n
A falta desse neurotransmissor, ocasionada pela perda das c\u00e9lulas que o fabricam, associa-se a sintomas como depress\u00e3o, ansiedade, disfun\u00e7\u00e3o olfativa e deficits que afetam a mem\u00f3ria e o aprendizado espacial, entre outros. Testes cognitivos e comportamentais com os animais comprovaram que todas essas fun\u00e7\u00f5es foram afetadas, diz Dawson.<\/p>\n\n\n\n
Para confirmar as descobertas, os pesquisadores injetaram a mesma quantidade de alfa-sinucle\u00edna deficiente em outro grupo de roedores. Dessa vez, contudo, cortaram o nervo vago, impedindo a liga\u00e7\u00e3o do trato gastrointestinal com o c\u00e9rebro. Os animais exibiam ac\u00famulo da prote\u00edna nas v\u00edsceras, mas o exame dos tecidos cerebrais mostrou que, mesmo 10 meses depois, a subst\u00e2ncia n\u00e3o havia atingido nenhuma regi\u00e3o cerebral, comprovando que o nervo \u00e9 necess\u00e1rio para fazer o transporte das placas.<\/p>\n\n\n\n
\u201cH\u00e1, ao menos, tr\u00eas importantes implica\u00e7\u00f5es desse estudo\u201d, diz Dawson. \u201cUma \u00e9 que nos d\u00e1 mais informa\u00e7\u00f5es sobre a conex\u00e3o sobre intestinos e c\u00e9rebro. Depois, ele pode estimular investiga\u00e7\u00f5es focadas em fatores, mol\u00e9culas ou infec\u00e7\u00f5es que podem iniciar a destrui\u00e7\u00e3o e a propaga\u00e7\u00e3o da alfa-sinucle\u00edna. Por fim, a descoberta sugere que podemos buscar tratamentos que previnam o espalhamento da subst\u00e2ncia patol\u00f3gica do intestino para o c\u00e9rebro. Agora temos um modelo que nos permite testar novas terapias para todas ou, ao menos, a maioria dos sintomas da doen\u00e7a de Parkinson. Acho que isso realmente vai revolucionar o que fazemos e estudamos sobre essa enfermidade\u201d, assinala.<\/p>\n\n\n\n
O m\u00e9dico ressalta que, embora o estudo tenha sido feito em camundongos, evid\u00eancias anteriores apontam que pessoas que passam por um procedimento chamado vagotomia, no qual se retira uma por\u00e7\u00e3o do nervo vago para tratamento de \u00falceras, t\u00eam menos risco de desenvolver Parkinson. Dawson esclarece que n\u00e3o est\u00e1 sugerindo a cirurgia como forma de prevenir a doen\u00e7a neurodegenerativa, mas afirma que, para estudos futuros, seria importante testar se esse m\u00e9todo poderia proteger pacientes que j\u00e1 t\u00eam uma grande quantidade de prote\u00edna defeituosa no trato gastrointestinal.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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